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病毒性肝炎的病因 病毒性肝炎的症状与治疗
发布时间:2024-03-31 03:05:31 来源:米乐6体育app官网下载 作者:米乐官方平台米乐入口

  在临床上,病毒性肝炎包括甲、乙、丙、丁、戊五种,其中乙型肝炎为DNA病毒,其他四种为RNA病毒。病毒性肝炎由于具有极强的传染性,其给人们的生活和工作带来了巨大的精神困扰和恐慌。那么病毒性肝炎的病因是什么呢?病毒性肝炎的症状有哪些?病毒性肝炎的治疗有什么方式?下面跟小编一起去了解一下吧!

  病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒,分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV,除乙型肝炎病毒为DNA病毒外,其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道,但至今病原分离未成功。近年报道,属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。

  甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害,在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后,肝脏出现明显病变,表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除,因此,一般不发展为慢性肝炎,肝硬化或病毒性携带状态。

  乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制,一般认为并不直接引起肝细胞病变,但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中,可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成,其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制,而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子,单核因子等的综合效应也十分重要,尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中,而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物,并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜,关节腔内以及各脏器的小血管壁,而引起皮疹,关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。

  对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示,丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与,肝细胞损伤主要是由免疫介导的。

  对丁型肝炎的动物实验研究表明,HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制,明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重叠感染者,肝细胞损伤明显加重。

  各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情,易发展为慢性肝炎及重型肝炎,尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重,甚至可发展为重型肝炎。

  虽然五型病毒性肝炎的病原不同,但临床上有很大的相似性。但病程有所不同,病程在6月之内的为急性肝炎,病程超过6月者为慢性肝炎,其中甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现,并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意,由于病毒感染的潜隐性,对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎,即使患者不能提供6月以上的病史,也不一定能排除慢性肝炎的可能。

  ⑴急性肝炎:患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清alt升高,血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高,为急性无黄疸型肝炎;若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

  ⑵慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或hbsag携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及b超检查综合分析,亦可作出相应诊断。

  按照我国2000年病毒性肝炎防治方案,慢性肝炎临床上可分为:轻度(临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常)、中度(介于轻度和重度之间)及重度(有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压征者。实验室检查血清alt和/或ast反复或持续升高,白蛋白降低或a/g比值异常、丙种球蛋白明显升高)。除前述条件外,凡白蛋白32g/l,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶;2500u/l,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

  对于多数的慢性乙型肝炎整个病程又可分为免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期。不同时期的临床转归不尽相同。

  ①急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现ⅱ度以上肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%并排除原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深。

  ②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升17.1mol/l或血清总胆红素大于正常10倍,首先出现ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。 ③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史,或慢性乙型肝炎病毒携带史,或无肝病史及无hbsag携带史,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置),或肝穿检查支持慢性肝炎,并发生重型肝炎的表现。

  (4)淤胆型肝炎:起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,皮肤瘙痒,大便灰白,常有明显肝脏肿大,肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,凝血酶原活动度;60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上,血清胆汁酸、谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高,黄疸持续3周以上,并除外原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。

  ⑸肝炎肝硬化:是慢性肝炎发展的结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成,二者必须同时具备,才能诊断。代偿性肝硬化是指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低,但仍35g/L,胆红素;35mol/L,凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化,一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白;35g/L,A/G35mol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度;60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

  病毒性肝炎被认为在所有的肝炎种类中危害最大的,这主要是因为它不仅仅会危害到患者的肝脏及其他脏器的健康,病毒性肝炎所具有的传染性也让人们恐惧,治疗病毒性肝炎的药物种类繁多,应严格掌握给药的针对性,根据病情选用一些适当的中、西药,以减轻症状,促进肝功能恢复。由于各种药物大多经肝分解代谢,长期大量服药,特别是未经严格毒性实验的药物,常可加重肝负担和引起不良反应。因此要慎重选用必需的药物,用药不宜过多,疗程要恰当。

  (3)降酶护肝药:维生素C及复合维生素B、联苯双配、水飞蓟类、垂盆草或五味子制剂等均可选用。

  (4)抗病毒治疗视病情而定,甲、戊型肝炎不会转成慢性,不需抗病毒治疗。真正的急性乙型肝炎患者中多数可白愈不转成慢性,若3个月后肝功能仍不好转,再考虑抗病毒治疗。急性丙型肝炎主张积极抗病毒治疗。

  2、慢性病毒性肝炎的治疗原则:在一般对症支持治疗的基础上,有效的抗病毒治疗是关键。慢性乙型肝炎急性复发及慢性丙型肝炎多主张抗病毒治疗。

  目前抗病毒药物效果均不够理想,其中干扰素、拉米吱唉、氧化苫参碱(苦豆子中提取的生物碱)均有一定疗效,但应到专科医院治疗,对重型肝炎不主张抗病毒治疗。

  (1)-干扰素能阻止病毒在宿主肝细胞内复制,且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U,皮下或肌注每日1次,亦有隔日注射1次者。疗程3~6个月。可使约1/3患者血清HBVDNA阴转,HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性,HBVDNA聚合酶活力下降,HCVRNA转阴,但停药后部分病例以上血清指标又逆转。

  (2)干扰素诱导剂:聚肌苷酸在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制,但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2~4mg肌注,每周2次,3~6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10~40)静泳滴注,每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(PolyI:C12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

  (3)阿糖腺苷及单磷阿糖腺苷主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力,从而阻断HBV的复制,抗病毒作用较强但较短暂,停药后有反跳。Ara-A不溶于水,常用剂量为每日10~15mg/公斤,稀释于葡萄液1000ml内,缓慢静脉滴注12小时,连用2~8周,副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。

  结语:在现实生活中,我们谈肝炎而色变,由于5种肝炎都具有极其的传染性,所以很多人唯恐避之不及,通过这篇文章希望大家能够对病毒性肝炎有一个全面的了解,在平时的日常生活中一定做好严谨的防治工作。

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