白血病是一种人人恐惧的疾病，它的典型临床表现是胸骨压痛，肝脾淋巴结肿大，乏力，同时伴有不同程度的贫血、出血和感染症状。而对于一些无症状的患者，往往容易漏诊，造成不可挽回的结局。今日笔者跟大家分享一例隐匿在糖尿病患者中的急性早幼粒细胞（M3），此案例提示我们作为检验医师需要重视血常规复检，在一张张看似正常的血涂片中准确获取重要信息，为临床的准确诊断和患者的及时治疗提供帮助。

　　正值国庆小长假，医院内依然异常忙碌，检验科的小伙伴们坚守岗位在认真审核每一份报告，突然被血常规弹出的一个危急值吸引眼球：WBC 1.85×109/L↓↓,RBC 3.54×1012/L↓,HGB 109g/L,PLT 85×109/L↓↓。

　　仪器报警：有核红细胞散点图异常，异常淋巴细胞/原始细胞？核左移？仪器DIFF散点图的未成熟粒细胞敏感区域出现散点，BASO散点图出现异常，说明可能存在幼稚粒细胞，立即推片镜检。

　　现病史：患者1年前于社康体检时发现血糖升高，空腹血糖约8.0mmo1/L，口干、多饮、多尿，无视物模糊，无夜尿增多，无体重明显减轻。未规律控制饮用药，2月来出现消瘦，体重减轻10kg，伴乏力、视物模糊，昨日东门社康空腹13.5mmol/L，今日转诊来院。

　　既往史:发现“高血压”病史5年，最高血压在140-150/90-110mmHg，目前口服“苯磺酸氨氯地平片5mgqd降压，发现“椎病”病史3年，未特殊诊治，发现“高脂血症”病中5年，否认“冠心病、肾病”等慢性病史，否认“结核、病毒性肝炎、肝吸虫病、血吸虫病”等传染病史，否认重大外伤及手术、输血史，否认食物及药物过敏史，预防接种史不详。

　　查看生化免疫结果：空腹血糖：10.7mmol/L↑，HBALC:8.8%↑,肝功八项和肾功四项无异常，心肌酶六项无异常，心肌标志物无异常。

　　通过推片复检，可见镜下出现约9个幼稚细胞，细胞结构不清晰，胞质呈淡蓝色和蓝色，胞浆内有数量不等大小不一的紫红色嗜天青颗粒，找到一个Auer小体，怀疑是异常早幼粒细胞。

　　我们第一时间跟临床医生沟通血常规危急值，并告知血涂片复检可见幼稚细胞，该主管医生表示患者无血液病典型症状，仅血糖高伴有糖尿病症状。随后临床医生听取我们的建议，将患者收入血液内科继续完善相关检查和治疗。

　　后续三天，骨髓涂片细胞学及图像分析、MPO染色、免疫分型-急慢性白血病细胞CD系列检测、骨随染色体核型分析、骨髓活检相继回报，如下：

　　骨髓增生明显活跃，G=78.5%，E=15.0%，G/E=5.23/1。粒系比例增高，以异常早幼粒细胞力主，均占69.0%，该类细胞大小不均，胞核形状不规则如肾形、双叶形等；核染色质致密并见核仁1-3个，胞浆可见大量紫红色颗粒及柴捆样Auer小体。

　　一个普通的血常规结果，临床医生就明确了诊断方向和治疗方向，该患者骨髓细胞形态学分析是符合M3,流式细胞结果符合急性髓系白血病免疫表型，PML/RARɑ融合基因检测结果：bcr-1(L型)阳性+，医生诊断患者是急性早幼粒细胞白血病（AML-M3），第一时间就给与全反式维甲酸治疗，骨髓染色体核型检查和骨髓活检结果相对会慢，早期发现确诊可能治愈，待临床表现典型时则危及生命。

　　急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）起病急缓不一,起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤[1-2]，多见于青年人，平均发病年龄为44岁。APL是死亡率最高、生存时间最短、致死最快的一种血液系统恶性肿瘤[3]。

　　APL初诊时的临床症状呈多样化，由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致，多数患者出现数天至数周的非特异性症状，主要是反映特定细胞减少的体征和症状，如贫血、感染、出血等三系减低相关症状。

　　广泛而严重的出血是APL 的主要临床特点，APL的出血机制和诸多因素有关，如早幼粒细胞侵润血管内膜损害其完整性、早幼粒细胞增殖过盛抑制巨核细胞增生从而减少血小板（platelet，PLT）的产生，但主要是由于APL细胞破坏后释放出过多的促凝成分，故而引发弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）[4]。

　　①细胞形态学：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，核不规则，常为肾形或双叶型，胞质颗粒染红色或紫红色，密集且粗大，致使核、质分界不清，但也有细胞颗粒纤细、较少，类似单核细胞；Auer小体常见，有时呈束状,称为“柴捆”细胞。MPO强阳性。

　　②免疫表型：CD33阳性，CD13阳性，CD34和HLA-DR常阴性，CD15阴性或弱阳性。

　　③遗传学：70%~90%的APL具有特异染色体（15；17）（q24.1;q21.2）易位，形成PML-RARa融合基因，是APL特有的遗传学标志,其发病的分子机制为早幼粒细胞中RARa基因与PML基因相互作用，最终形成PML-RARa融合基因，激活下游信号通路，阻断造血干细胞的正常分化，诱发白血病的发生。

　　该患者没有血液病的临床症状，是以常见的糖尿病为由来医院就诊，血常规是一项基础检查，如果仅参考临床诊断，该患者可能错过早期诊断的时机。正是因为越来越重视血常规复检规则，检验医师能及时发现问题，与临床沟通，提出进一步检查的建议，为明确诊断提供帮助。

　　参加工作多年来，各种原因导致漏诊而错失治疗时机的惨痛病例也时有耳闻，经常提醒自己要认真对待每一份标本，因为标本后面就是患者本人，临床医生需要我们的深入分析结果给出意见，这样临床才能更容易发现问题所在，在做一名合格的形态检验者的道路上，需要不断的学习，不断的总结。