本例患者因“间断发热3月余”就诊，初起病时，以发热为主要症状，最高体温39.0℃，伴有畏寒、寒战，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无胸闷胸痛，无皮疹等症状，于当地诊所行抗病毒、抗感染，安乃近退热等对症支持治疗，经治疗后患者日间症状好转，夜间仍有发热，当时未检测体温，最高体温不详，需服口服退热药退热。起病1个月后，患者出现全血细胞减少，期间患者仍感有间断发热，但未监测体温，不伴有寒战，不伴咳嗽咳痰等症状，并出现肝脾肿大。入院后，完善血常规、结核T-SPOT、骨髓穿刺、血mNGS，骨髓涂片：考虑利氏曼原虫感染可能，请结合临床。血mNGS：检见利什曼原虫，置信度：高。诊断为利什曼原虫感染，经过葡萄糖酸锑钠抗利什曼原虫感染治疗，患者症状好转出院，于门诊随访治疗。

　　患者男，49岁，因“间断发热3月余”入院。患者于2023年1月初新冠感染转阴后再次出现发热症状，当时最高体温39.0℃，伴有畏寒、寒战，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无胸闷胸痛，无皮疹等症状，于当地诊所行抗病毒、抗感染、安乃近退热等对症支持治疗，经治疗后患者日间症状好转，夜间仍有发热不适，当时未检测体温，最高体温不详，但需服口服退热药退热，后2023年2月患者于当地医院进行进一步检查，检查提示全血细胞减少，予以利可君片对症治疗，经治疗后患者复查血常规见白细胞、血小板等上升，遂未继续检查明确病因，期间患者仍感有间断发热，但未监测体温，不伴有寒战，不伴咳嗽咳痰等症状，

　　2023年4月初，患者再次于医院就诊，完善相关检查提示有肝脾肿大，仍有全血细胞减少，入院后完善相关检验检查：三大常规：全血细胞计数+五分类：白细胞计数1.8×10^9/L,红细胞计数3.37×10^12/L，血红蛋白89.0g/L，血小板计数93.0×10^9/L，红细胞比积27.2%，淋巴细胞分类计数0.5×10^9/L，嗜酸粒细胞百分比0%，单核细胞百分比13.8%，平均血红蛋白含量26.4pg，红细胞体积分布宽度17.2%；粪便常规+大便隐血试验：单克隆隐血试验阳性，尿常规未见明显异常。生化：白蛋白29.7g/L，球蛋白48.3g/L，白球比值0.6，丙氨酸氨基转移酶64.4U/L，天门冬氨酸氨基转移酶88.5U/L，肌酸激酶18.3U/L；溶贫全套：红细胞脆性（完全溶血）0.2%，HbA2含量3.3%。贫血四项：铁蛋白＞1500.00ng/ml；EB病毒DNA检测低于检测下限（＜4.0E+02）拷贝/mL；结核感染T细胞：实验结果（γ-干扰素释放实验）阴性；结核抗体检测：结核抗体IgM阴性，结核抗体IgG阴性；血沉120mm/h；白介素-1β 69.5pg/mL，α肿瘤坏死因子123.0pg/mL；TBNK：T淋巴细胞（CD3+）401.0个/μL，辅助/诱导性T淋巴细胞（CD3+CD4+）231.1个/μL，抑制/细胞毒性T淋巴细胞（CD3+CD8+）141.0个/μL，B淋巴细胞（CD3-CD19+）61.0个/μL，NK细胞（CD3-CD16+56+）31.0个/μL。

　　心电图：1.窦速；2.T波改变。心脏彩超：肺动脉增宽；二、三尖瓣及肺动脉瓣轻度返流；左室顺应性减退。CT：1.支气管疾患：细支气管；右肺中叶及双肺下叶少许炎症。2.左肺下叶背段磨玻璃结节、左肺下叶后基底段实性结节、左侧膈胸膜处实性结节，LU-RADS 3类，建议结合临床复查：余双肺微小结节，LU-RADS 2类。3.心室腔密度低于室间隔：提示贫血可能。4.肝右后叶下端囊肿。5.脾脏增大，原因待查。6.盆腔少量积液。7.颅脑平扫三维成像未见明显异常。血研室检查：本次抗体检测范围内，未见明显异常表型原始细胞，请结合临床。骨髓涂片：考虑利氏曼原虫感染可能，请结合临床。血研室检查：未见克隆性染色体数目及结构异常。血mNGS：检见利什曼原虫，置信度：高。予以静注泵入葡萄糖酸锑钠，6mL，Qd抗感染，辅以护肝、抗过敏、间断输注白蛋白等对症支持治疗,经治疗，复查血常规：白细胞计数2.7x10＾9／L，红细胞计数3.27x10＾12／L，血红蛋白95.0g／L，血小板计数113.0x10＾9／L，较前好转予以出院后门诊随访继续治疗。

　　出院诊断：1、利什曼原虫感染 肝大伴脾大 白细胞减少 中度贫血 血小板减少2、甲状腺结节（TI-RADS3类）3、肝功能异常4、低蛋白血症5、新型冠状病毒感染6、肝囊肿7、支气管炎8、肺结节（左肺下叶背段、左肺下叶后基底段、左侧膈胸膜处LU-RADS 3类，余双肺微小结节，LU-RADS 2类）

　　图1：骨髓涂片中，瑞士吉姆萨染色可见利什曼原虫，其细胞质呈淡蓝色，细胞核和动基体呈紫色的无鞭毛体。

　　本例患者因间断反复发热就诊，起病初期以发热为主要症状，最高体温39.0℃，伴有畏寒、寒战，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无胸闷胸痛，无皮疹等症状，于当地诊所行抗病毒、抗感染，安乃近退热等对症支持治疗，经治疗后患者日间症状好转，夜间仍有发热不适，当时未检测体温，最高体温不详，但需服口服退热药退热。起病1个月后，患者仍有间断发热，并出现全血细胞减少及肝脾肿大。患者入院诊断考虑考虑感染、血液系统疾病、肿瘤可能，完善相关检验检查后，骨髓片检查发现利什曼原虫病原体，血mNGS：检见利什曼原虫，置信度：高。患者经葡萄糖酸锑钠治疗后，患者发热症状、血常规结果均有好转。需要注意的是，在患者确诊利什曼原虫感染后，仍需注意患者是否存在免疫缺陷等相关疾病，根据患者的临床表现类型，选择适合患者的治疗方案，以免后续复发。

　　患者为发热查因患者，入院后完善了血常规、肝肾功能、PCT、贫血四项、溶贫全套、EB病毒、巨细胞病毒、结核T-SPOT、结核抗体，及骨髓穿刺，血mNGS检验，帮助临床医生明确诊断。其中骨髓片检查发现利什曼原虫病原体，血mNGS：检见利什曼原虫，置信度：高，此两项结果对患者确诊为利什曼原虫意义最大。在确诊为利什曼原虫感染后，继续完善了TBNK、血培养全套等检查，评估患者免疫是否存在免疫缺陷或多重感染。

　　利什曼病是(leishmaniasis)全球易被忽视的传染病之一。我国的利什曼病以内脏利什曼病为主。内脏利什曼病又称黑热病(kala-azar)，一般由杜氏利什曼病原虫与婴儿利什曼原虫引起，也有报道亚马逊利什曼原虫和热带利什曼原虫感染的病例。

　　部分患者开始并无临床症状，跟踪随访后出现临床表现。在流行区，内脏利什曼病可表现为缓慢发展的病程，潜伏期10 d～1年不等，可出现长期不规则发热伴畏寒、寒战，肝、脾肿大，渐进性贫血，淋巴结肿大及消耗症状；面部、四肢及腹部皮肤颜色变深，故名黑热病。散发病例急性起病，感染3周～2年后突然出现畏寒、发热，体质量迅速下降，易出现溶血性贫血、急性肾功能不全和黏膜出血等罕见并发症。内脏利什曼病未经治疗，病死率超过90%。此外，内脏利什曼病还可表现为单纯淋巴结受累肿大而肝脾不大，称之为淋巴结型利什曼病。

　　1.一般检查：内脏利什曼病患者血常规大多有不同程度白细胞系、红细胞系和血小板系下降，其中贫血最为常见(90%)，骨髓象提示白细胞毒性变、巨核细胞成熟障碍、缺铁性贫血，而外周血多克隆性丙种球蛋白显著升高则为其特征性的实验室检查特点之一。

　　2.病原学检查：骨髓、淋巴结和脾脏穿刺液镜检仍是内脏利什曼病最可靠的确诊方法。通过吉姆萨染色可见细胞质呈淡蓝色，细胞核和动基体呈紫色的无鞭毛体。脾脏穿刺液诊断价值最高(特异度和敏感度均90%)，其次为骨髓(敏感度53%～86%)和淋巴结(敏感度53%～65%)。

　　除内脏型利什曼病外，皮肤利什曼病有散发的报道但较少见。此外，特殊人群利什曼原虫感染因症状不明显、治疗应答率低下、复发率高，也应给予重视。

　　本案例患者以发热、血细胞异常为主要特点，经完善骨髓穿刺及血mNGS检查后诊断为利什曼原虫感染。随着卫生防疫工作的开展，我国利什曼病发病率已显著降低，本病早期临床症状不典型，随着检验技术的发展，血mNGS检查为疑难少见病的诊断提供便利。

　　本案例为检验医师所参与的一个真实案例。从一例发热患者的骨髓细胞学检验时发现了类似杜氏利什曼原虫无鞭毛体，于是在同事间开始了形态讨论及在更多的骨髓片中进行查找，以及联系临床医师询问患者的流行病学史，最终报告给临床考虑杜氏利什曼原虫无鞭毛体。临床医师及时加做了血mNGS，结果示：检见利什曼原虫，置信度：高。该患者最终确诊为杜氏利什曼原虫感染所致。患者经对症支持治疗,病情较前好转，予以出院后门诊随访继续治疗。

　　1.中华人民共和国卫生部. GB15986-1995.中华人民共和国国家标准：黑热病诊断标准及处理原则 [S]．北京：卫生部，1995.