对血钠降低的肝硬化腹水患者在慎用利尿药物的同时，不限钠饮食；而对血钠基本正常者可先适当限钠饮食，避免因低钠血症引起的肾功能损害。

　　中华医学会肝病学分会组织相关专家对2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》进行了修订，更名为《肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)》。对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征的临床诊断和治疗提出了指导性建议。

　　腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约20%，5年病死率约44%[1-2]。腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。

　　中华医学会肝病学分会于2017年发布了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》[3]，对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)及肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)等的诊治给出了推荐意见。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹水及其相关并发症的临床特点有了进一步的认识。此次，中华医学会肝病学分会组织相关专家修订本指南，旨在针对肝硬化腹水、SBP及HRS的临床诊断和治疗提供指导。在指南修定中尽可能地按照循证医学依据，成立了指导委员会、秘书组、专家组(包括通信专家)等，包含肝病、消化、内镜、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。

　　本指南主要是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中提供参考。但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水及其相关并发症诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制订全面合理的个体化诊疗方案。

　　任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性(静脉阻塞或狭窄)、肾源性、营养不良性和结核性等[4]。本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。

　　肝硬化腹水的形成机制较复杂，常是几个因素共同作用的结果。门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。低蛋白血症、肾素-血管紧张素- 醛固酮系统(renin - angiotensin - aldosterone system，RAAS)失衡、淋巴液回流受阻及肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥作用[5]。

　　肝硬化患者新近出现腹胀、少尿、双下肢水肿、乏力、食欲减退等。查体见腹部膨隆、腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性提示腹腔内液体超过1000 ml[6](阴性不能排除腹水)。腹部B超，可确定有无腹水及粗略评估腹水量，判断位置(肠间隙、下腹部等)及穿刺定位。其他检查包括腹部CT 和MRI等。

　　肝硬化患者出现腹水(排除其他原因)为肝硬化失代偿，B超2cm的少量腹水是肝硬化失代偿亚临床表现[7]。临床需重视肝硬化失代偿亚临床表现、首次失代偿，进一步失代偿(不稳定失代偿)及再代偿。

　　①去除/抑制/治愈肝硬化的主要病因(如清除丙型肝炎病毒，持续抑制乙型肝炎病毒，酒精性肝硬化的持续戒酒)；

　　②停用除肝硬化病因治疗药物外，至少12个月无腹水(停用利尿药物)、HE(停用乳果糖/利福昔明)和EVB复发；

　　发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并SBP进行评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及诊断性腹腔穿刺。

　　腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数及分类是腹水检测的首要指标。

　　腹水细菌培养阳性率较低，一般在20%～40%。为了提高阳性率，应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注入10～20ml行腹水需氧菌、厌氧菌或真菌培养，应在使用抗菌药物之前留取标本，立刻送检，严格无菌操作，以免污染。不可先沉淀腹水，以沉淀物培养，这会增加多形核白细胞(polymorphonuclear leukocyte，PMN)吞噬细菌的机会，反而不易得到阳性结果。

　　（2）腹水的病因：肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占 15%，包括恶性肿瘤、结核性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等[4] 。部分腹水患者有2个或以上的病因。肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清-腹水白蛋白梯度(serum - ascites albumin gradient，SAAG)判断是门静脉高压性或非门静脉高压性腹水。

　　SAAG即血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值(SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白)。腹水中的白蛋白含量可体现腹水的渗透压，其与血清白蛋白含量之差可间接反映血清与腹水的渗透压差[9]。

　　SAAG与门静脉压力呈正相关，SAAG越高，门静脉压就越高[10]。SAAG≥11g/L的腹水为门静脉高压性，常见于各种原因导致的门静脉高压性腹水[11]。SAAG11g/L的腹水多为非门静脉高压性，主要包括腹腔恶性肿瘤、结核性腹膜炎、胰源性腹水及SBP等(表3)[12]。

　　临床上根据腹水的量可分为1级(少量)，2级(中量)，3级(大量)。1级或少量腹水：只有通过超声检查才能发现的腹水，患者一般无腹胀的表现，移动性浊音阴性；超声腹水深度3cm。2级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起，移动性浊音阴/阳性；超声腹水深度3～10 cm。3级或大量腹水：患者腹胀明显，移动性浊音阳性，可有腹部膨隆甚至脐疝形成；超声腹水深度10cm。

　　①限盐(4～6g/d)及利尿药物(螺内酯400mg/d、呋塞米160mg/d)治疗至少1周或治疗性放腹水(每次5000ml)，腹水无治疗应答反应(4d 内体质量平均下降0.8kg/d，尿钠排泄少于50mEq/d；或已经控制的腹水4周内复发，腹水增加至少1级)。

　　②出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应：如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。

　　①利尿药物(螺内酯160mg/d、呋塞米 80mg/d)治疗1周或治疗性间断放腹水(4000～5000ml/次)联合人血白蛋白(20～40g·次-1·d-1)治疗2周，腹水无治疗应答反应；②出现难以控制的利尿药物相关并发症或不良反应；

　　（1）乳糜性腹水：外观呈乳白色或腹水三酯超过200mg/dl（11.11mmol/L）支持诊断，小于50mg/dl则可排除诊断。应排除恶性肿瘤、腹部手术、硬化治疗相关的胸导管损伤、感染(特别是结核、丝虫病)和先天异常等因素所致的乳糜性腹水[14-17]。

　　（2）血性腹水：外观为血性或腹水红细胞计数10000/mm3[18]。肝硬化患者出现血性腹水，首先应排除肿瘤。其他原因如合并严重感染(包括结核性腹膜炎)、凝血功能障碍、腹膜静脉曲张破裂时亦可有血性腹水，外观从洗肉水样到静脉血样。

　　（3）胸水：需排除结核等其他原因。肝硬化患者合并胸腔积液多见于右侧，因吸气引起胸腔负压，腹水通过膈肌缺损进入胸腔。严重者可有双侧胸腔积液，少数患者单独合并左侧胸腔积液，超声或X线可确诊。胸水合并自发性细菌感染，预后不佳，中位生存期为8～12个月[19-20]，诊断性胸腔穿刺可明确胸水性质和病原，指导抗菌药物应用。应注意不伴有腹水单独胸水的失代偿期肝硬化。

　　根据腹水量、是否有相关并发症及伴随疾病，确定患者是否需要住院治疗(图1)。1级腹水：多数患者无症状，肝脏储备功能多为Child-Pugh A 级，对利尿药物治疗敏感，可门诊治疗，并督促患者定期随访。2级腹水 ：大多数患者有症状，需要住院治疗。3级腹水：有明显症状，常伴腹水相关并发症，表现为顽固性腹水或复发性腹水，必须住院治疗。

　　利尿药物是治疗肝硬化腹水的主要方法，根据利尿药物的作用机制分为醛固酮拮抗剂(螺内酯)、抑制髓袢钠-钾泵(呋塞米)及选择性血管加压素V2受体拮抗剂(托伐普坦)。利尿药物及其剂量的选择需要考虑腹水量、伴随疾病或并发症，最常用方案是螺内酯联合呋塞米。

　　（1）传统利尿药物的应用：肝硬化腹水患者螺内酯、呋塞米的应用剂量及疗程均缺乏随机对照研究[21]，应用的起始剂量仍以经验为主。

　　1级腹水或初发腹水可单独给予螺内酯，推荐起始剂量40mg/d，1～2 次/d口服，若疗效不佳时，3～5d递增40mg或联合呋塞米。螺内酯常规剂量上限为100mg/d，可最大剂量400mg/d。呋塞米推荐起始剂量20～40mg/d，3～5d递增20～40mg，呋塞米常规剂量上限为80mg/d，可最大剂量160mg/d。

　　2/3级腹水或复发性腹水起始螺内酯联合呋塞米疗效明显优于螺内酯剂量递增或序贯联合呋塞米，且低钾血症发生率显著降低[22]。初始剂量螺内酯40～80mg/d，呋塞米40mg/d，3～5d可递增螺内酯与呋塞米的剂量，至达常规剂量上限。

　　（2）托伐普坦：对于1级腹水患者不推荐托伐普坦，对于2/3级腹水、复发性腹水患者，当传统利尿药物治疗应答差者，可应用托伐普坦[23]。研究发现，托伐普坦联合传统利尿药物，可以减少呋塞米剂量，改善肾功能或避免大剂量呋塞米等所致的急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)和电解质紊乱[24]；对顽固性或复发性腹水特别是伴低钠血症有较好的效果及安全性[25]。托伐普坦起始剂量7.5～15mg/d，建议小剂量开始，根据血钠浓度与尿量调整剂量；最大剂量60mg/d，最低剂量 3.75mg/d，一般连续应用不超过30d。

　　利尿药物的不良反应大多出现在治疗1周内，因此用药3d内监测肾功能与电解质。随机检测尿钠/钾比值，可评估利尿药物的治疗应答[26]，如果尿钠/钾比值1或尿钠排泄50mEq/d，提示利尿药物治疗有应答反应。

　　内脏血管扩张是腹水形成及肝硬化高动力循环的关键因素，是缩血管活性药物治疗肝硬化腹水的理论基础。

　　（1）特利加压素：对于伴或不伴AKI的肝硬化腹水患者，特利加压素均有一定的疗效[27-28]。大量腹腔放液后，特利加压素联合人血白蛋白可以有效预防大量放腹水后循环功能障碍(post - paracentesis induced circulatory dysfunction，PICD)、AKI与HRS[29]。对顽固性或复发性腹水患者，特利加压素也有较好的效果及安全性[30]。特利加压素间歇性持续静脉滴注给药，初始剂量为每12h1～2mg，如果48～72h尿量无明显增加或血肌酐(serum creatinine，Scr)下降不到30%，则增加至每6h2mg，或联合应用去甲肾上腺素(0.5～3mg/h)持续静脉滴注。如果患者腹水完全缓解可停药，一般应用5～7d。

　　（2）盐酸米多君：可增加肝硬化顽固性腹水患者24h尿量和钠排泄，对非氮质血症肝硬化腹水患者有较好的疗效[31-32]。

　　肝硬化患者应重视营养不良的筛查与诊断，早期纠正营养不良，营养成份的摄入可参考相关指南[34-35]。推荐少食多餐、睡前加餐以及支链氨基酸的补充。

　　（1）合理限盐：适当限盐有利于消退腹水，减少腹水复发。但长期限盐会导致患者食欲下降及低钠血症，加重营养不良。

　　（2）低钠血症：绝大多数肝硬化腹水患者不必要限水，但如果血钠 125mmol/L时应该适当地限制水摄入。如有重度低钠血症(血钠110 mmol/L)或出现低钠性脑病，可紧急适当静脉补充3%～5%高张氯化钠溶液50～100m。